sábado, 17 de marzo de 2012


UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MÉXICO
ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERIA Y OBSTETRICIA






ACRETISMO PLACENTARIO





ALUMNA: MENDOZA NAVA ALEJANDRA MARLEN
PROFESORA: CRISTINA CORDOBA CABAÑAS

GRUPO 1801




Placenta Acreta:

Es la inserción anormal de parte o de toda la placenta, con ausencia total o parcial de la decidua basal y anormalidad de la caduca verdadera, con penetración de las vellosidades coriales a la pared uterina.


Clasifica:
  1. Placenta acreta: es la adherencia de una parte o de la totalidad de la placenta a la pared uterina sin llegar al miometrio (80%)
  2.  Placenta increta: es una variedad de acretismo en el cual las vellosidades alcanzan el miometrio (15%)
  3.  Placenta percreta: es la penetración anormal de los elementos coriales hasta la serosa del útero (5%)

Esta se puede derivar como:
                  Focal: sólo en pequeñas áreas
                   Parcial: uno ó más cotiledones se involucran en el proceso
                   Total: toda la superficie está anormalmente adherida

Etiologia:

El acretismo placentario es debido a una ausencia o deficiencia de la capa de Nitabuch, que es una capa de fibrina que se ubica entre la decidua basal y el corion frondoso. Benirschke y Kaufman, sugieren que esta situación es consecuencia de una falla en la reconstitución del endometrio/decidua basal, especialmente después de la reparación de una operación cesárea.




Factores de Riesgo:

                  Antecedente de legrado uterino
                   Cirugía uterina previa
                   Antecedente de placenta previa en embarazo anterior
                   Multiparidad
                   Infección uterina
                  Placenta previa 89 %
                  Cesárea anterior o cirugías uterinas 73-77 %
                  Legrados uterinos 48 %
                  Abortos
                  Edad materna >35 años 45-50 %
                  Multiparidad 66 %
                  Aumento de α-feto proteína y β -HCG
                  Antecedentes de endometritis
                  Ablación endometrial
                  Radiación uterina
                  Tabaquismo 41 %

Signos y Síntomas:

 Alumbramiento incompleto.
Imposibilidad de localizar un plano de despegamiento entre el útero y la placenta.
Aumento en la pérdida de sangre en tercer período de trabajo de parto.
Hematuria.
Inversión Uterina
En algunos casos puede haber dificultad respiratoria.


Complicaciones:

*La primera es la hemorragia profusa que sigue al intento de realizar el alumbramiento, que puede llevar a la inestabilidad hemodinámica llevando al choque y muerte si no se corrige la hipovolemia.
*El sangrado puede persistir después de la histerectomía por disminución de la coagulabilidad sanguínea combinada con el trauma de una prolongada manipulación.
*Otra complicación es la lesión de uréteres durante la histerectomía, más aun si es de urgencia por la placenta percreta y la necesidad de un rápido control de hemorragia masiva. Reconocida la lesión se puede corregir por reanastomosis o reimplantación según se requiera, con la ayuda del urólogo. *La lesión de vejiga, en el momento de disecar el segmento uterino durante la histerectomía puede ser reparada luego mediante sutura por planos.
*Otras complicaciones descritas son la coagulación intravascular diseminada, lesión intestinal y también la prematuridad.

Diagnóstico:

 *Ultrasonografía. El ultrasonido es una útil herramienta para el diagnóstico de acretismo placentario así como de sus distintas variantes en el segundo y tercer trimestre del embarazo. Su uso en embarazos más tempranos aún no es concluyente. Finberb y Williams, establecieron en 1992, la utilidad de esta técnica de imagen; entre los criterios diagnósticos establecidos fueron: pérdida de la zona hipoecoica miometral retroplacentaria, adelgazamiento o disrupción de la serosa uterina hiperecoica y la interfaz con la vejiga, la presencia de masas exofíticas, presencia de una gran área      de sonolucencias placentarias.
 *Cistoscopia. El uso de cistoscopia como método diagnóstico para placenta percreta con invasión vesical no suele estar justificado, puesto que el ultrasonido tiene una mayor sensibilidad y especificidad.
 *Alfa-feto proteína fetal sérica materna. Actualmente se ha propuesto que existe una anormalidad en la interfaz placeta-útero, lo cual promueve una fuga de alfa-feto proteína fetal hacia la circulación materna.
 *Histología. Los criterios microscópicos para el diagnóstico de acretismo placentario es la ausencia de la decidua basal. Sin embargo su diagnóstico no resulta del todo fácil por la distorsión que ocurre en el momento del alumbramiento, salvo que se deje la pieza in situ y se realice una histerectomía y así se obtenga la muestra del tejido. En el caso de placenta increta o percreta el diagnóstico es más fácil y consiste en la presencia de tejido trofoblástico en el espesor uterino o en la estructura invadida.



Tratamiento:

*Manejo conservador. Es una medida que consiste en evitar la histerectomía, al menos en ese momento, y tratar de preservar la fertilidad. Existen diversas modalidades de manejo conservador, que incluyen:

    *Dejar la placenta en su lugar (totalmente o en fragmentos).
    *Resección del lecho placentario y su reparación.
    *Extracción y legrado obstétrico.
    *Empleo de medicamentos asociados a cualquiera de los anteriores puntos.
                  
Empleo de algún medio que cause isquemia (embolización, ligadura de vasos, etc.) del lecho placentario.

*Manejo expectante sin medicamentos.
 Dejar la placenta in situ y ligadura del cordón, con vigilancia periódica de la placenta mediante ultrasonografía, esperando que la placenta alumbre por su  propia cuenta o extraerla por histerectomía en el momento que se diagnostique hemorragia profusa  o infección. Otra medida consiste en la extracción  manual placentaria, seguida de exteriorización uterina, suturar el lecho placentario, masaje uterino, uterotónicos e inclusive legrado, para evitar la hemorragia profusa. Cabe mencionar que el curetaje puede favorecer en un nuevo embarazo el acretismo placentario.
*Manejo expectante con medicamentos.
Golan y cols, describieron el empleo de oxitocina inyectada directamente en el cordón umbilical posterior al   nacimiento del feto y esperar el alumbramiento. El uso de la oxitocina en estos estudios parece ser que ayuda al alumbramiento, sin embargo, la morbilidad no disminuye a comparación del uso de la extracción manual  placentaria.

El metotrexate  1mg/Kg; es un medicamento quimioterápico el cual se encuentra catalogado dentro del grupo de los antagonistas de los folatos. Su empleo en el acretismo placentario tiene como fundamento la efectividad en contra del trofoblasto proliferativo. Sin embargo, de forma más reciente se ha  argumentado que después del nacimiento del feto la placenta detiene su división y por lo tanto pierde su utilidad.

Cuidados de Enfermería:

Monitorización.
Identificar si persisten las Contracciones Uterinas.
Valorar si persiste el Sangrado Transvaginal.
Administración de oxitócina y verificar reacciones adversas.
Mantener las medidas de asepsia y antisepsia para realizar el alumbramiento artificial manual, en caso de no poder realizarlas por las causas expuestas, se prepara a la paciente para la realización de histerectomía total.
Cuidados Generales si se Requirió de una Transfusión Sanguínea.
Ultrasonido de control cada 2 semanas.
Mantener al paciente con hemoglobina superior a 11 mg/dl.
Valorar bienestar Fetal (Perfil Biofísico)

domingo, 11 de marzo de 2012

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MEXICO
ESCUELA NACIONAL DE ENFERMERIA Y OBSTETRÍCIA


ALUMNOS: De La Paz Villa Joshua 


MATERIA: OBSTETRÍCIA II



PROFESORA: LEO. CRISTINA CORDOVA CABAÑAS



GRUPO: 1801


" ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL"




 
Domingo 11 de Marzo del 2012
 
 
 
 
Trofoblasto
Es una capa delgada conformada por células que provee nutrientes a un embrión en desarrollo, ayuda a este último a adherirse a la pared del útero y además es parte de la placenta.
Su formación se da durante la primera etapa de la gestación y son las primeras células en diferenciarse del huevo fertilizado.




Características
Está formada por dos capas:
-Citotrofoblasto: o Capa de Langhans es la parte interna, cuenta con moléculas antígenas y funciona como anclaje al endometrio. Su formación  se presenta en la primera semana embrionaria.
-Sincitiotrofoblasto: es la capa más externa cuya función es erosionar los capilares del endometrio materno en el desarrollo de la circulación placentaria. Esta proliferación del sincitiotrofoblasto ocasiona la formación de vellosidades coriónicas y los espacios intervellosos con los que incrementan masivamente la superficie disponible para el intercambio de nutrientes entre la madre y el feto.
 

 
Enfermedad Trofoblastica Gestacional
Es un grupo de alteraciones de la gestación, benignas y malignas, caracterizadas por:
trastornos dela proliferación en grados variables de las células sinciciales y de Langhans del trofoblasto
Estadisticas
En México la incidencia informada ha variado con el transcurso del tiempo, ya que en 1970 se mencionó que era de 1/609 y en el 2000 fue de 1/521 embarazos.
El riesgo de padecer una mola, en la población general es de 1/1000 mujeres, sin embargo si existe el antecedente de mola previa, entonces puede ser hasta de 1/74. La incidencia aumenta en los extremos de la vida reproductiva, siendo seis veces más frecuente en adolescentes, y hasta 400 veces más en mayores de 50 años. En este último caso podría explicarse por la teoría del envejecimiento ovocitario como probable génesis de la enfermedad.

Clasificación
Enfermedades Benignas
Mola Hidatiforme
Caracterizado por la presencia de un crecimiento anormal que contiene un embrión no viable implantado y proliferante en el útero con tejido trofoblástico hiperplásico que rodea la placenta. El embrión no contiene la masa celular interna que caracteriza un embrión normal.
Completo
Se origina alrededor de la semana 18 de gestación, se define como una placenta anormal con vellosidades avasculares con degeneración, hay gran cantidad de tejido con la presencia de vesículas de diversos tamaños.
El ADN de una mola completa es puramente de origen paterno, debido a que los cromosomas derivan solo del espermatozoide sin la participación del huevo materno y es diploide porque tiene dos copias de cada cromosoma.
En una mola completa, el feto no se desarrolla, por lo que en el examen del embarazo no se observan signos de la presencia de tejido fetal. Las vellosidades coriónicas están aumentadas de tamaño

Parcial
Se origina apartir de la semana 9, el trofoblasto presenta escasas atipias. El cariotipo de esta mola es triploide: 66XXY, resultante de la fertilización de un óvulo 22X (con el material cromosómico completo) por dos espermios (22X y 22Y). El embrión es viable algunas semanas. Histológicamente pueden encontrarse partes del embrión y eritroblastos en las vellosidades.

Tomado de: Revista Española de Patología, Enfermedad del Trofoblasto PDF, pag 189.

Patologías Malignas
Mola Invasora
Presenta características histopatológicas de Mola Completa asociada a invasión miometrial y penetración en el sistema vascular, producen cuadros hemorrágicos, siendo el sangrado la principal causa de morbimortalidad.
Esta enfermedad suele producir metástasis siendo los sitios más frecuentes el tracto genital inferior, pulmón, hígado y sistema nervioso central.
El tejido molar invade en forma variable la pared muscular pero pueden ocuparla en su totalidad y ocasionar una perforación uterina
Coriocarcinoma
Tumor epitelial maligno originado del trofoblasto, rápidamente creciente que ocurre en el útero después de un embarazo, un aborto espontáneo o un aborto provocado.
En este tumor no hay vellosidades coriales, en aproximadamente el 50% de los casos de coriocarcinoma, la mujer tuvo una mola hidatiforme.


Signos y síntomas
Sangrado vaginal durante el embarazo en el primer trimestre.
Náuseas y vómitos que pueden ser tan intensos que requieren hospitalización.
Crecimiento anormal en el tamaño del útero para la etapa del embarazo.
Crecimiento excesivo en aproximadamente el 50% de los casos.
Crecimiento inferior a lo esperado en aproximadamente el 33% de los casos.
Intolerancia al calor.
Pérdida de peso inexplicable.
Deposiciones acuosas.
Manos temblorosas.
Piel más caliente y más húmeda de lo normal. Proteinuria
 
 
diadnostico
Inicia con la sospecha CLÍNICA, Nauseas y vómito persistentes, FU mayor a edad gestacional, ausencia de FCF,
STV que puede ir acompañado de expulsión de vesiculas , misma que debe apoyarse con exámenes de laboratorio, específicamente la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana, que en la actualidad se considera un marcador biológico inmunológico exacto.
El valor del ultrasonido como método de gabinete en el diagnóstico integral, tiene un papel determinante, sobretodo si existe la sospecha clínica y la subunidad beta de la gonadotropina coriónica humana se encuentra elevada.
Ecografía de la pelvis.
Radiografía de tórax.
Tomografía computacional o Resonancia Magnética abdominal.


tratamiento
El tratamiento de la enfermedad trofoblástica gestacional benigna es la evacuación uterina, y en un porcentaje muy alto (97% en mola parcial y de 80 a 90% en mola completa).
LUI
AMEU
**La evacuación uterina debe ser mediante aspiración, ya que un raspado enérgico puede conducir a la deportación de tejido trofoblástico.
La histerectomía se considera  para casos mas severos (malignos), metástasis y en mujeres mayores a 45 años o que aceptan satisfacción reproductiva.
QUIMIOTERAPIA/// RADIOTERAPIA
Control Clínico Inmediato
Cerciorarse que la mola fue evacuada completamente.
Controlar la hemorragia.
Verificar ausencia de metástasis pulmonares.
Cuantificar niveles de HGC fracción beta, a las 48 hrs.
Programa de anticoncepción para la paciente.
Seguimiento: Debe vigilarse:
Involución uterina.
Desaparición de sangrados.
Ausencia de metástasis vulvovaginales.
Ausencia de metástasis pulmonares (Rx de tórax a las 4 semanas postevacuación).
Medicamentos
-CICLOFOSFAMIDA : se utiliza en el tratamiento de linfomas de Burkitt, enfermedad de Hodgkin, leucemias agudas y crónicas linfoblás­ticas, leucemias no linfoblásticas, mieloma múltiple, carcinoma de mama, ovario, pulmón y sarcoma.
METOTREXATO: es un medicamento usado en el tratamiento del cáncer, enfermedades autoinmunes y la inducción de aborto terapéutico.

Factores de riesgo
Se han considerado múltiples factores de riesgo, tales como:
Nutricionales
Ambientales
la raza
la edad materna
factores reproductivos
práctica anticonceptiva
Tabaquismo, etc.
**Lo único que resalta en este rubro es que la dieta deficiente en proteínas de origen animal y betacarotenos sí aumentan la frecuencia, así como la edad materna (extremos de la vida reproductiva) y el antecedente de la mola previa.









 
 
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